发病原因

眼局部炎症主要包括慢性”葡萄膜炎”，如异色性”虹膜睫状体炎”和Still病(”青少年类风湿性关节炎”)并发的葡萄膜炎等;变性性疾病主要包括陈旧性”视网膜脱离”，”视网膜色素变性”、高度”近视”、慢性”青光眼”等。另一种情况则是眼内”肿瘤”、缺血以及眼底血管性疾病引起的”白内障”。内眼手术后，如青光眼滤过手术、视网膜脱离手术后并发的白内障，临床上并不少见。而玻璃体切除手术后合并眼内充填物的”晶状体混浊”则更为常见。以上情况中，以虹膜睫状体炎并发白内障最有临床意义;而视网膜色素变性并发白内障，在形态学上也极具代表性。

1.青光眼 急性闭角性青光眼急性大发作时，由于节段性虹膜缺血造成的炎性渗出物堆积于晶状体前囊膜表面，造成局部代谢障碍，在晶状体前囊膜下形成局灶性灰白色点状、条状或斑块状混浊，即青光眼斑。同样，长期应用缩瞳剂毛果芸香碱可继发虹膜炎，造成局部炎症渗出后形成限局性晶状体前囊膜下混浊。

通过流行病学调查认为青光眼是白内障发生的高危因素之一，其机制不甚明了。青光眼患者晶状体囊膜蛋白的二级结构改变，如β螺旋增加、α螺旋结构减少，造成囊膜对离子的通透性增高，造成晶状体混浊。青光眼并发白内障时，血浆和泪液中的抗核抗体和降解的DNA增多以及血-房水屏障通透性明显增高，提示这也可能是青光眼并发白内障的机制之一。

大规模的长期流行病学调查和基础实验研究均提示抗青光眼术后晶状体的透明性明显下降，可产生核性、皮质性、后囊下混浊等形态的白内障。当青光眼术后出现明显炎症、浅前房等并发症时，白内障的发生率会更高。其机制可能与青光眼术后房水中的脂质过氧化产物含量增高和房水抗氧化活性降低有关。